La resistencia antibiótica a la ENROFLOXACINA es la capacidad de un microorganismo para resistir los efectos de un antibiótico.
La resistencia se produce naturalmente por selección natural a través de mutaciones producidas por azar.
El antibiótico, al entrar en contacto con una población bacteriana, permite solo la proliferación de aquellas bacterias que presentan aquella mutación natural que anula la acción del antibiótico.
Una vez que se genera la información genética, las bacterias pueden transmitir los nuevos genes a través de transferencia horizontal (entre individuos) por intercambio de plásmidos; o igualmente producto de una conversión lisogénica.
Si una bacteria porta varios genes de resistencia, se le denomina multirresistente o, informalmente, supe bacteria.
La resistencia a los antibióticos es un problema de salud pública mundial.
La resistencia antibiótica es una consecuencia de la evolución vía la selección natural.
La acción antibiótica es una presión ambiental que sirve para aquellas bacterias que tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán.
Ellas pasarán este rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente resistente.
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan.
El uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las cefalosporinas de segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia a la meticilina.
Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la alimentación del ganado para aumentar el engorde.
Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana LEXA puede jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.
La resistencia bacterial a antibióticos no es un fenómeno nuevo.
La innovación en el arsenal químico disponible para el control de infecciones se viene dando desde 1945 cuando se reportó la primera evidencia de resistencia a la penicilina, el llamado «medicamento que ganó la 2ª Guerra Mundial».
Después de 1945 se han desarrollado varios grupos de antibióticos derivados de las moléculas originales en los cuales se hacen cambios en la estructura química de la molécula original sin hacer cambios en el sitio activo de la misma.
Esto ha traído las llamadas generaciones de antibióticos, llegándose a tener cuatro generaciones de penicilinas y cefalosporinas, tres generaciones de antibióticos macrólidos e innumerable cantidad de moléculas antibióticas que se volvieron obsoletas.
Estos datos reales son testimonio de cuán capaces son las bacterias de desarrollar resistencia a los antibióticos impulsadas por la presión evolutiva que el arsenal químico de la humanidad ha impuesto sobre ellas.
Para efecto práctico, un antibiótico empieza a perder vigencia en el mismo momento en que es usado de forma masiva, ya que esto impone una nueva presión evolutiva a organismos con un tiempo de vida generacional muy corto (alrededor de 20 minutos) con frecuencias de mutación genética que ronda 1 en 10 millones.
En cuestión de años estas mutaciones genéticas pueden codificar para la síntesis de proteínas que eventualmente ayudan a la bacteria a contrarrestar el efecto de un antibiótico sobre ella (como la enzima NDM-1, capaz de degradar antibióticos).
El tiempo en que tal resistencia se pone de manifiesto es muy variable, habiendo casos de 1 año, como en el caso de la Penicilina V, y 30 años como en el caso de la Vancomicina.
Esta variabilidad refleja cuán complejo puede ser el mecanismo de desarrollo de resistencia a antibióticos por parte de las bacterias.
La resistencia se produce naturalmente por selección natural a través de mutaciones producidas por azar.
El antibiótico, al entrar en contacto con una población bacteriana, permite solo la proliferación de aquellas bacterias que presentan aquella mutación natural que anula la acción del antibiótico.
Una vez que se genera la información genética, las bacterias pueden transmitir los nuevos genes a través de transferencia horizontal (entre individuos) por intercambio de plásmidos; o igualmente producto de una conversión lisogénica.
Si una bacteria porta varios genes de resistencia, se le denomina multirresistente o, informalmente, supe bacteria.
La resistencia a los antibióticos es un problema de salud pública mundial.
La resistencia antibiótica es una consecuencia de la evolución vía la selección natural.
La acción antibiótica es una presión ambiental que sirve para aquellas bacterias que tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán.
Ellas pasarán este rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente resistente.
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan.
El uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las cefalosporinas de segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia a la meticilina.
Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la alimentación del ganado para aumentar el engorde.
Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana LEXA puede jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.
La resistencia bacterial a antibióticos no es un fenómeno nuevo.
La innovación en el arsenal químico disponible para el control de infecciones se viene dando desde 1945 cuando se reportó la primera evidencia de resistencia a la penicilina, el llamado «medicamento que ganó la 2ª Guerra Mundial».
Después de 1945 se han desarrollado varios grupos de antibióticos derivados de las moléculas originales en los cuales se hacen cambios en la estructura química de la molécula original sin hacer cambios en el sitio activo de la misma.
Esto ha traído las llamadas generaciones de antibióticos, llegándose a tener cuatro generaciones de penicilinas y cefalosporinas, tres generaciones de antibióticos macrólidos e innumerable cantidad de moléculas antibióticas que se volvieron obsoletas.
Estos datos reales son testimonio de cuán capaces son las bacterias de desarrollar resistencia a los antibióticos impulsadas por la presión evolutiva que el arsenal químico de la humanidad ha impuesto sobre ellas.
Para efecto práctico, un antibiótico empieza a perder vigencia en el mismo momento en que es usado de forma masiva, ya que esto impone una nueva presión evolutiva a organismos con un tiempo de vida generacional muy corto (alrededor de 20 minutos) con frecuencias de mutación genética que ronda 1 en 10 millones.
En cuestión de años estas mutaciones genéticas pueden codificar para la síntesis de proteínas que eventualmente ayudan a la bacteria a contrarrestar el efecto de un antibiótico sobre ella (como la enzima NDM-1, capaz de degradar antibióticos).
El tiempo en que tal resistencia se pone de manifiesto es muy variable, habiendo casos de 1 año, como en el caso de la Penicilina V, y 30 años como en el caso de la Vancomicina.
Esta variabilidad refleja cuán complejo puede ser el mecanismo de desarrollo de resistencia a antibióticos por parte de las bacterias.
